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THEMENÜBERSICHT

Lipidprofil mit Statinen bessern?... mehr

Neue Waffe gegen das AIDS-Virus... mehr

Ein Meilenstein in der HIV-Therapie... mehr

Alles rund um die richtige Ernährung... mehr

Fusionshemmer Fuzeno ®... mehr

Raltegravir ® in den USA zugelassen... mehr

HIV-Impfstudien werden schwieriger... mehr

Aids-Virus herausgelöst... mehr

HIV-Arzneimittelresistenzen... mehr

Die Lipodystrophie... mehr

2006: Erneut 2611 Neuinfektionen gemeldet... mehr

Die Kabasti-Studie des Robert-Koch-Instituts... mehr

Warum jeder 10. Europäer gegen HIV immun ist... mehr

16. Internationale AIDS-Konferenz in Toronto... mehr

Bremsfunktion des Immunsystems entdeckt... mehr

Essen & Trinken - HIV & HAART... mehr

Neues Medikament zur Behandlung von Fettstoffwechselstörungen?... mehr

Uridin: Feuerwehr gegen Fettverlust?... mehr

Neuer Ansatz zur Behandlung latenter HIV - Infektionen... mehr

Sex mit Folgen - Geschlechtskrankheiten... mehr

Substanz aus der Sonnenblume hemmt HIV-Vermehrung... mehr

Neues Ziel im Kampf gegen HI - Viren entdeckt... mehr

Besser gesteuerte Therapie... mehr

Anstieg der HIV- Infektionen in der BRD... mehr

Die Therapietreue = Compliance ... mehr

Prophylaxen Opportunistischer Infektionen ... mehr

Die Syphillis ... mehr

HIV und Feigwarzen [Condylomata accuminata] ... mehr

Trivalenter HIV-Impfstoff getestet ... mehr

Neuer Ansatzpunkt für Therapien gegen HIV? ... mehr

Neuer Wirkstoff schützt Zellen vor HIV ... mehr

Medikamentenresistenter HI-Virus in New York entdeckt ... mehr

Medikamentenübersicht ... mehr

Resistenztests verbessern die antiretrovirale Behandlung von HIV- Patienten ... mehr

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L I P I D P R O F I L  M I T  S T A T I N E N  B E S S E R N?

Quelle

Sowohl das HI-Virus selbst als auch die antiretrovirale Therapie können das Blutfettprofil entgleisen lassen. Was tun? Lipidsenker verordnen? Die HIV-Therapie umstellen?

Seit 20 Jahren ist bekannt, dass HIV-Infizierte oft ein abnormes Lipidprofil aufweisen. „Damals hat es nur niemanden interessiert, weil wir ganz andere Sorgen hatten“, so Professor Dr. James Stein von der University of Wisconsin in Madison. Doch heute lebt ein HIV-Infizierter nach der Diagnose dank der modernen antiretroviralen Therapie (ART) 20 Jahre und länger – daher sieht die Sache jetzt ganz anders aus.

HIV-Medikamente sparen ist schlecht für Gefäße
Unter der antiretroviralen Therapie verändert sich das Lipidprofil zum Teil beträchtlich, wobei die Effekte von Substanzklasse zu Substanzklasse wechseln und auch innerhalb der Klassen variabel sind. Daher lassen sie sich im Einzelfall schwer vorhersagen.

„Nahezu alle Regime führen aber zu einem Anstieg des LDL-Cholesterins und der LDL-Partikelzahl“, sagte der Experte. Will man eine „Hitliste“ aufstellen, lässt sich sagen, dass Protease-Inhibitoren (v.a. Ritonavir-geboosterte) besonders ausgeprägte Lipidwirkungen ausüben, während der Entry-Inhibitor Maraviroc und der Integrasehemmer Raltegravir vergleichsweise lipidneutral sind.

HI-Virämie extrem gefäßschädlich?
Dennoch steigt die Herztodrate unter ART nicht an, sondern sinkt sogar, wie eine große retrospektive Analyse von Daten der US-Veterans’ Administration ergab. Das liegt vermutlich daran, dass die HI-Virämie extrem gefäßschädlich ist, wie Prof. Stein erläuterte. Außerdem führt die Infektion selbst zum Anstieg von Triglyzeriden und hoch atherogenen, kleinen dichten LDL-Partikeln, zugleich sinkt der HDL-Spiegel.

Lipidsenker verordnen ist kein Fehler
Dass es sowohl unter virologischen als auch unter kardiologischen Gesichtspunkten von Übel ist, HIV-Medikamente einsparen zu wollen, hat die SMART**-Studie gezeigt: Wurde die Behandlung unterbrochen, wenn die CD4-Zellzahl eine bestimmte Höhe erreicht hatte, stieg nicht nur das AIDS-Risiko auf das 2,5-Fache, sondern auch die kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität um mehr als 50 %. Änderungen der antiretroviralen Therapie sollte man selbstverständlich Kollegen überlassen, die sich damit auskennen, riet Prof. Stein. Einen Lipidsenker zu verordnen ist aber sicher kein Fehler, wenn unter der ART die Blutfette entgleisen. Statine wirken zwar weniger gut als bei Nichtinfizierten, stellen aber auch hier den Goldstandard dar. Nur verträgt sich nicht jedes Statin mit der ART, warnte Prof. Stein.

Wichtig ist, auf wechselwirkungsarme Substanzen zu achten, weil viele AIDS-Medikamente das CYP-450-System stark beeinflussen. Die wirkliche Herausforderung in kardiovaskulärer Hinsicht ist aber eine ganz andere: 60 % der HIV-Infizierten rauchen – sie zum Aufhören zu bewegen würde das Risiko stärker senken als jede lipidsenkende Therapie. 

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N E U E  W A F F E  G E G E N  D A S  A I D S - V I R U S

Quelle: www.express.de

Köln – Maraviroc heißt sie, die neue Hoffnung für HIV-Patienten. Eine kleine Tablette, die der Kölner Forscher Gerd Fätkenheuer mit entwickelt und deren Wirksamkeit jetzt nachgewiesen hat. Sie hilft nicht nur HIV-Patienten, sondern könnte in Zukunft auch gesunde Menschen vor der Ansteckung mit HIV schützen. Im Kampf gegen das gefährliche Virus könnte dem Kölner Professor damit ein großer Durchbruch gelungen sein. Der Wirkstoff Maraviroc greift im Unterschied zu anderen Medikamenten nicht direkt das todbringende Virus an, sondern schützt die menschlichen Zellen vor dem Befall.

Das Prinzip ist ganz einfach: Der Wirkstoff blockiert eine Schlüsselstelle - einen so genannten Korezeptor - an die das HI-Virus normalerweise andockt. „Das haben wir uns von der Natur abgeschaut“, sagt Gerd Fätkenheuer. „3 bis 5 Prozent aller Menschen fehlt von Geburt an dieser Korezeptor - und sie können sich nicht mit HIV infizieren.“ Bei Maraviroc haben sich die Forscher dieses Phänomen zu Nutze gemacht.

Bei über 40 Prozent der 1049 Probanden schlug das Medikament in den Tests an, nach 48 Wochen waren keine HI-Viren im Blut mehr nachweisbar. Geheilt sind die Patentien dadurch zwar nicht, die Viren können aber keinen größeren Schaden im Körper mehr anrichten. „Bislang konnten wir das Medikament allerdings nur bei Patienten testen, bei denen andere Therapien nicht mehr geholfen haben“, sagt Gerd Fätkenheuer.

Der Mehrheit der HIV-Patienten kann damit bisher also noch nicht geholfen werden. Die Zulassung fehlt, erst müssen mögliche Nebenwirkungen weiter erforscht werden. Bislang traten aber keine gravierenden auf. Und die Wunder-Tablette kann wahrscheinlich noch viel mehr. „Es ist möglich, dass sich daraus ein Prophylaxe-Medikament gegen HIV entwickeln ließe“, sagt Fätkenheuer. „HIV-negative Menschen könnten so vor einer Infektion geschützt werden, beispielsweise, wenn sie in einer Partnerschaft mit einem HIV-Patienten leben.“ Bis dahin wird es allerdings noch Jahre dauern.

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E I N  M E I L E N S T E I N I N  D E R H I V - T H E R A P I E

Quelle: www.hiv-integrase.de

Derzeit gibt es drei Arzneimittelklassen zur Behandlung von HIV:

1.) Reverse-Transkriptase-Hemmer verhindern, dass HI-Viren eine virale Erbsubstanz in einer neu infizierten Zelle bilden.
2.) Protease Hemmer verhindern die Reifung viraler Proteine und den Zusammenbau neuer Viren.
3.) Eintritts-Hemmer verhindern den Eintritt von HIV in die Zelle.

Integrase-Hemmer gibt es, um die Integration ins Visier zu nehmen, jenen Schritt, der es ermöglicht, dass mehrfache Kopien der HIV-Erbsubstanz und neue Viren in einer infizierten Zelle entstehen.

Zu 1.) Nukleotid- bzw. Nukleosid-Reverse-Transkriptase-Hemmer (NRTIs) waren die ersten Wirkstoffe, die zur Behandlung von Infektionen mit HIV-1 zugelassen wurden. Sie blockieren den Prozess der reversen Transkription, einen frühen Schritt im Vermehrungskreislauf des Virus, wenn virale zweisträngige Erbsubstanz (DNA) zuerst aus viraler einsträngiger Erbsubstanz (RNA) in einer kürzlich infizierten Zelle gebildet wird. Mit einem leicht unterschiedlichen Mechanismus zielen Nicht-Nukleosid-Reverse-Transkriptase-Hemmer (NNRTIs) auf denselben Schritt der viralen Vermehrung. Beide hemmen die Aktivität der reversen Transkriptase von HIV und zeichnen sich durch den Vorteil aus, dass sie die virale Infektion in einem frühen Stadium hemmen.

Reverse-Transkriptase-Hemmer können jedoch auch die Aktivität der menschlichen reversen Transkriptase und DNA-Polymerase hemmen, beides wichtige Proteine für das Zellwachstum und die Zellvermehrung. Somit können diese Wirkstoffe mit den normalen Zellfunktionen sowohl von HIV-infizierten Zellen als auch nicht infizierten Zellen in Konflikt kommen, was möglicherweise zu Arzneimittelnebenwirkungen beitragen könnte. Auch wenn NRTIs und NNRTIs über eine Verringerung der Virusbelastung wirken, ist die Resistenz gegenüber diesen Wirkstoffen ein immer größer werdendes Problem. Nicht selten entsteht eine Kreuzresistenz, bei der die Behandlung mit einem Mittel eine Resistenz gegenüber der gesamten Wirkstoffklasse erzeugt.

Eine Übertragung resistenter Stämme auf neu infizierte Patienten, die bislang keine Arzneimitteltherapie hatten, ist ebenfalls bereits dokumentiert worden. Überdies werden NNRTIs über das Cytochrom P450 System in der Leber verstoffwechselt, welches auch von mehreren anderen Wirkstoffen, die HIV-Patienten häufig verschrieben werden, benötigt wird. Daher sollten sich Ärzte und Patienten der vielen Arzneimittelwechselwirkungen, die zu Toxizität und Nebenwirkungsreaktionen führen, im Klaren sein.

Unerwünschte Wirkungen auf den Cholesterinspiegel wurden ebenfalls nach der Anwendung bestimmter NNRTIs beobachtet, wodurch die Herausforderungen an die Versorgung von Patienten, die diese Mittel nehmen, steigen.

Zu 2.) Protease-Hemmer (PIs) inhibieren HIV, indem sie die Proteinspaltungsaktivität der HIV-Protease hemmen. Infolgedessen können HIV-Proteine nicht reifen, neue Viren fügen sich nicht korrekt zusammen und die Infektion lässt sich kontrollieren. Die Zulassung von PIs kennzeichnete einen wichtigen Fortschritt in der HIV-Therapie, da sie die Überlebensrate von HIV-Patienten erheblich verbesserte.

Die Kombination von Reverse-Transkriptase-Hemmern (RTIs) mit PIs ermöglicht eine aggressive Behandlung von HIV-1 über zwei verschiedene Wirkmechanismen. Eine Kombinationstherapie, auch bekannt als Hochgradig-Aktive-Anti-Retrovirale-Therapie (HAART), kann die Virusbelastung erfolgreich auf ein nicht mehr nachweisbares Maß reduzieren und dort halten. HIV-Stämme können jedoch auch eine Resistenz gegenüber PIs entwickeln. Mehrere mutierte HIV-Stämme mit einer Resistenz gegen PIs sind bereits identifiziert worden. Mitunter wird im Zuge der Behandlung mit einem Mittel eine Resistenz gegenüber der gesamten Wirkstoffklasse erzeugt. Dieser Vorgang ist als Kreuzresistenz bekannt.

Die Aufnahme von PIs in den menschlichen Körper ist nicht immer optimal und kann häufige Dosierungen erforderlich machen. Wird der PI Ritonavir dem Regime hinzugefügt, lässt sich die Aufnahme einiger PIs verbessern, eine Strategie, die als „Ritonavir Boosting“ bezeichnet wird. Obwohl „Ritonavir Boosting“ die Anwendung von PIs unterstützt hat, erfordert dies, dass die Patienten kontinuierlich und sorgfältig auf Nebenwirkungen und Toxizität sorgfältig untersucht werden. Zudem wird eine Möglichkeit für Arzneimittelwechselwirkungen geschaffen, die wiederum Dosisanpassungen erforderlich machen.

PIs werden wie auch die NNRTIs über das Cytochrom P450 in der Leber verstoffwechselt, welches ebenfalls von mehreren anderen Wirkstoffen, die HIV-Patienten häufig üblicherweise verschrieben werden, benötigt wird. Zusätzlich zu einer langen Liste von Arzneimittelwechselwirkungen sind PIs dafür bekannt, dass sie mehrere kurzzeitig und langzeitig auftretende Nebenwirkungen verursachen. PIs können Lipodystrophie auslösen, eine Fettumverteilungsstörung, die auffällige körperliche Veränderungen nach sich zieht. Einmal vorhanden, ist die Lipodystrophie schwierig zum Verschwinden zu bringen.

Verschlechterungen im Lipid(Fett)stoffwechsel können ebenfalls auftreten, die zur Hyperlipidämie (krankhafte Erhöhung der Lipidwerte) führen. Letztere erhöht das Risiko von Patienten für Herzerkrankungen. Diese Veränderungen beinhalten Anstiege der Cholesterin- und Triglyzeridspiegel sowie eine Insulinresistenz (Störung der normalen biologischen Reaktionen auf Insulin). Eine Fehlfunktion im Abbau der Lipide kann aus der Hemmung eines menschlichen Proteins resultieren, das dem der Protease ähnlich ist.

Zu 3.) Eintritts-Hemmer stellen eine relativ neue Wirkstoffklasse dar, die zur Behandlung von HIV-1 Infektionen zugelassen wurde. Derzeit ist ein Eintritts-Hemmer vom Typ Fusions-Hemmer verfügbar. Dieser Wirkstoff verhindert, dass das Virus die Zellmembran durchdringt, indem ein HIV-Protein auf der Virenoberfläche angegriffen wird. Das HIV-Protein hilft dem Virus bei seinem Eintritt in die Zelle. Ein weiterer Eintritts-Hemmer ist ein CCR5-Hemmer, dessen Ziel ein auf der Zelloberfläche sitzender menschlicher Korezeptor ist. Dieser Korezeptor hilft dem Virus beim Andocken an die Wirtszelle (Schlüssel – Schloss – Prinzip).

Es handelt sich hierbei um das erste Anti-HIV-Mittel, das gezielt an der Wirtszelle wirkt. Der CCR5- Korezeptor ist bei der Übertragung von HIV-1 von Bedeutung, daher ist er ein attraktives Ziel für die Behandlung von HIV. Die Vorteile dieser Wirkstoffklasse sind: 1) sie ermöglicht einen zu RTIs und PIs alternativen Wirkmechanismus, 2) die Wirkstoffe müssen nicht in die Zelle eindringen, um eine Wirkung zu entfalten, und 3) sie wirkt in einer frühen Phase des Virusvermehrungskreislaufs.

Allerdings gibt es auch einige Nachteile. Eine oral zu verabreichende Form eines Fusions-Hemmers ist nicht verfügbar, weshalb diese Wirkstoffe ausschließlich in einer Spritze verabreicht werden können. Viele Patienten haben unerwünschte Nebenwirkungsreaktionen an der Einstichstelle. Obwohl der CCR5-Inhibitor sich als vielversprechender Wirkstoff in den frühen klinischen Studien erwiesen hat, ist dieser Hemmstoff ausschließlich bei einem spezifischen HIV-Subtyp wirksam, der den CCR5- Korezeptor zum Andocken an die Wirtszelle verwendet.

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A L L E S  R U N D U M  D I E R I C H T I G E  E R N Ä H R U N G

Quelle: www.garten-der-lueste.com/blattwerk/Raternaehrung.php

Essen und Trinken bereitet Lust, Genuss und Freude. Zusammen kochen und essen fördert die Kommunikation und Geselligkeit. Neben diesen wichtigen sozialen Faktoren hat Essen und Trinken jedoch auch bedeutende Funktionen für den Körper. Der Körper wird mit wichtigen Nährstoffen, wie z. B. Eiweiß, Vitaminen, Mineralstoffen, versorgt. Eine bedarfsgerechte Versorgung mit Nährstoffen hat eine direkte positive Wirkung auf Deine Leistungsfähigkeit, Dein Wohlbefinden und Dein Immunsystem.

Ein gut versorgtes Immunsystem kann dem Körper besser helfen, bestehende Infektionen in Schach zu halten oder zusätzliche Krankheiten abzuwehren. Daher ist die ausreichende Versorgung mit lebens- notwendigen Nährstoffen gerade bei einer HIV-Infektion besonders wichtig.

Der Bedarf an Nähr- und Schutzstoffen ist während der HIV-Infektion je nach Stadium, Begleiterkrankung oder Viruslast unterschiedlich hoch, z. B. ist der Bedarf an Eiweiß, Energie und Schutzstoffen höher, wenn die Viruslast höher ist. Viele Betroffene sind verunsichert, ob Sie z. B. ausreichend mit Eiweiß oder allen Schutzstoffen versorgt sind. Dies machen sich unseriöse Geschäftemacher zunutze und preisen spezielle Eiweißpräparate, Vitaminpülverchen, Wunder- pflanzen, Nahrungsergänzungsmittel oder einseitige Ernährungsformen an. Das verwirrt und verunsichert viele HIV-Positive. Viele geben eine Menge Geld für Zusatzprodukte aus in dem Glauben, für Ihren Körper etwas besonders Gutes zu tun, ohne dass der Nutzen hierfür belegt ist. Dabei vergessen Sie, dem Körper eine gute Basis durch eine gesunde Ernährung zu bieten.

Einseitige oder extreme Ernährungsformen und Diäten bei einer HIV-Infektion führen häufig zu einem Nährstoffmangel und sind daher nicht empfehlenswert. Besondere Vorsicht gilt auch bei der unkontrollierten Einnahme hoch dosierter Nahrungsergänzungsmittel. Die Basis sollte eine gesunde und abwechslungsreiche Ernährung sein, die nur in seltenen Mangelsituationen durch Präparate ergänzt werden muss. Tipps zur richtigen Ernährung gibt es künftig häppchenweise auf der Homepage von www.garten-der-lueste.com. © 2007 Abbott GmbH & Co. KG

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F U S I O N S H E M M E R  F U Z E O N ®

Quelle: Medknwoledge

Der Fusionshemmer Enfuvirtid (Fuzeon®), auch T-20 genannt, von Hoffmann-La Roche ist seit Mai 2003 in der EU zugelassen. Indikation: HIV-Patienten, die auf existierende Kombitherapien nicht mehr ansprechen oder andere HIV-Medikamente nicht vertragen.
 
Wirkungsmechanismus: Der Fusionshemmer Enfuvirtid (Fuzeon®) greift das HI-Virus an, bevor HI-Virus die T-Zellen des Immunsystems befällt. Enfuvirtid (Fuzeon®) dockt sich an ein Virusprotein an der Oberfläche der T-Zelle und verhindert damit, dass ein anderes Virusprotein an die T-Zelle sich heften kann.
 
Auf einer Pressekonferenz im letzten Jahr 2002 stellte das Unternehmen Hoffmann-La Roche erstmals Ergebnisse von zwei multizentrischen Phase-3-Studien  vor. Insgesamt nahmen fast 1000 Patienten daran teil. Enfuvirtid (Fuzeon®) wurde in Kombination mit anderen antiretroviralen Medikamenten eingesetzt. Die zwei Zulassungstudien (TORO-1- und TORO-2) sind im Mai 2003 in NEJM publiziert.
 
TORO-1- und TORO-2: Die Protokolle der beiden Studien sind ähnlich. Es wurden nur Patienten in die Studien aufgenommen, die mindestens sechs Monate lang mit Medikamenten aus drei Klassen von antiretroviralen Medikamenten  behandelt worden waren, und bei denen es zu einer klinischen Resistenz (Anstieg der Plasma HIV-1 RNA Konzentration auf über 5 000 Kopien/Milliliter) gekommen war. Die CD4-Zellzahl der Patienten lag beim Studienanfang unter 100/Kubikmillimeter.
 
In TORO-1- und TORO-2 erhielten alle Patienten eine optimierte Basis-Therapie bestehend aus drei bis fünf antiretroviralen Medikamenten. Anschliessend wurden die Patienten randomisiert. Zwei Drittel der Patienten erhielten Enfuvirtid (Fuzeon®) zusätzlich zu der optimierten Basis-Therapie. Das andere Drittel in der Kontrollgruppe erhielt nur die optimierte Basis-Therpie.
 
Nach 24 Wochen Therapiedauer sank die Virusmenge in der Enfuvirtid-Gruppe im Blut stärker ab und die CD4-Zellzahl stieg stärker zu, als in der Kontroll-Gruppe. CD4-Werte in der Enfuvirtid-Gruppe: plus 76 bzw. 65,5 Zellen/Kubikmillimeter; CD4-Werte in der Kontrollgruppe: plus 32 bzw. 38 Zellen/Kubikmillimeter.

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RALTEGRAVIR IN DEN USA ZUGELASSEN

Quelle: Deutsche Apotheker-Zeitung

Raltegravir (vorgesehener Handelsname Isentress®) hemmt mit der HIV-Integrase ein viruseigenes Enzym, so dass das genetische Material des HI-Virus nicht in die humane DNA eingebaut werden kann. Bei HIV-Infizierten wird so die Vermehrung des Virus und damit neue Infektionszyklen verhindert. Raltegravir wurde von der amerikanischen Food an Drug Administration am 12. Oktober 2007 in einem beschleunigten Zulassungsverfahren, einem so genannten Fast-track-Verfahren, zur Behandlung von HIV-Patienten für die Kombinationstherapie zugelassen, wenn andere Therapien versagt haben. Derzeit werden weitere Zulassungsanträge in einigen Ländern außerhalb der USA gestellt. Bisher steht es dort nur im Rahmen von Studien zur Verfügung. In Europa steht Raltegravir ausserdem zurzeit innerhalb von sogenannten Expanded-Access-Programmen für Patienten mit begrenzten oder keinen Behandlungsmöglichkeiten zur Verfügung.

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HIV-IMPFSTUDIEN WERDEN SCHWIERIGER

Quelle: Ärztezeitung

BERLIN (gvg). Trotz Negativstudie: Am Konzept der Lebendimpfung wird festgehalten. Bei der Impfung gegen HIV setzen Virologen trotz Misserfolgen in einer großen Studie weiterhin auf lebende Viren, die HIV-Bestandteile in den Körper transportieren. Die meisten erwarten aber, dass klinische Studien jetzt schwieriger werden.

"Wenn wir einen effektiven Impfstoff wollen, müssen wir die Variabilität des HI-Virus nachstellen", sagte Professor Reinhard Kurth vom Robert Koch-Institut zur "Ärzte Zeitung". Weil die Wissenschaftler aber Retroviren wie HIV aus Sicherheitsgründen nicht einsetzen könnten, müssen sie auf andere Viren ausweichen.

Ein Hoffnungsträger war bisher das Adenovirus 5 (Ad-5). Ein Konstrukt aus Ad-5 und der DNA von drei HIV-Proteinen lieferte aber in einer vor wenigen Tagen beendeten Studie des US-Unternehmens Merck keinen Impfschutz. Tatsächlich waren die Infektionszahlen in der Impfkohorte sogar höher.

Trotzdem sollte die Ad-5-Strategie nach Kurths Auffassung weiter verfolgt werden. Er plädierte trotz des Misserfolgs dafür, eine mit einem anderen Ad-5-basierten Impfstoff für 2007 geplante Großstudie des US-National Institute for Allergies and Infectious Diseases mit 9000 Teilnehmern in kleinerem Umfang zu starten. Noch liegt sie auf Eis. Außer Ad-5 sind für Kurth aber auch noch andere Viren als Träger von HIV-DNA denkbar: "Herpesviren zum Beispiel sind noch nicht ausreichend untersucht worden." Der Vorteil: Es ist klar, dass Menschen diese Viren vertragen. Auch Foamy- und Kuhpockenviren sind vielversprechende Kandidaten für Impfstoffe.

Trotzdem: Die Enttäuschung über die fehlgeschlagene Studie kann kaum ein HIV-Forscher verbergen: "Klinische Studien in Afrika werden jetzt sehr viel schwieriger", sagte Professor Ralf Wagner von der Uni Regensburg. Es sei zu erwarten, dass noch viel stärker als bisher zunächst die Sicherheit des Impfstoffs nachgewiesen werden müsse. Auch Wagner berichtete von einer Studie, die wegen der jüngsten Probleme nun erst einmal verschoben wurde.

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AIDS-VIRUS HERAUSGELÖST

Quelle: Wiener Zeitung

Vorsichtige Hoffnung auf eine Therapie für Heilung statt Eindämmung des Erregers. Biotech-nologischer Durchbruch in HIV--Forschung.

Hamburg/Dresden. Deutschen Forschern ist es im Labor erstmals gelungen, die Gene des Aidsvirus aus menschlichen Zellen herauszuschneiden. Dazu haben sie ein spezielles Enzym entwickelt, berichten sie im Journal "Science". "Die infizierte Zelle wird geheilt", erklärt Professor Joachim Hauber vom Hamburger Heinrich Pette-Institut für Experimentelle Virologie und Immunologie. "Wir wurden das Virus in den Zellen wieder los. Das ist ein biotechnologischer Durchbruch." Bisher galt die Infektion als unumkehrbar

Die Arbeit, an denen auch das Max-Planck-Institut für Molekulare Zellbiologie und Genetik in Dresden beteiligt ist, macht vorsichtige Hoffnung auf eine Aids-Therapie, die nicht nur auf Eindämmung der Viren setzt, sondern auf eine Heilung. Der Erreger gehört zu den Retroviren, die ihre Erbsubstanz fest in die DNA der infizierten Zellen einfügen. Laut Hauber besteht die vorsichtige Hoffnung, innerhalb von zehn Jahren eine Therapie zu entwickeln. Nächster Schritt sind dreijährige Tierversuche mit Mäusen, danach folgen Patientenstudien.

Die Forscher nutzten eine Eigenschaft bestimmter natürlicher Enzyme, der Rekombinasen. Wie eine Schere durchschneiden solche Proteine den DNA-Strang an bestimmten Stellen und setzen ihn neu zusammen. Eine Rekombinase erkennt jeweils eine Abfolge in den DNA-Bausteinen und setzt dort an. Die Erbsubstanz des HI-Virus ist an beiden Enden von zwei gleichen Sequenzen eingegrenzt, die sich auch bei Mutationen kaum verändern. Hier setzen die Wissenschafter ihre molekulare Schere an.

Die natürlich vorkommende Rekombinase Cre erkennt eine Gensequenz, die dem HIV-Erbgut ähnlich ist. Um sie für den neuen Zweck anzupassen, musste das Enzym in einer über 120 Rekombinase-Generationen dauernden Evolution verändert werden. So gelang es, aus Cre die verwandte Rekombinase Tre zu "züchten". Diese greift die HIV-Endsequenzen an. "Das ausgeschnittene Erbgut wird dann von der Zelle abgebaut", sagt Hauber. "Der Zelle geht es wieder gut."

Sollte die Methode zur Therapie entwickelt werden können, wäre eine Behandlung möglich. Dazu müssten aus dem Blut Stammzellen gewonnen und im Labor vom Virus befreit werden. Die Zellen könnten nach der Rückübertragung für eine Regeneration des Immunsystems sorgen. Obwohl vermutlich nicht alle Viren entfernt werden könnten, wird ein so starker Rückgang der Virenzahl erwartet, so dass die Infektion unter Kontrolle bleibt.

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HIV - ARZNEIMITTELRESISTENZEN

Quelle: http://www.leben-mit-hiv.de/bgdisplay.jhtml?itemname=adherence_and_resistance

Bei mehr als 20 zurzeit verfügbaren antiretroviralen Medikamenten konnte für Sie sicher ein individueller Behandlungsplan aufgestellt werden. Aber jetzt beginnt der schwierigere Teil: dafür zu sorgen, dass Ihre Medikamente auch wirken.

Zwei Faktoren, die den Erfolg Ihrer Behandlung beeinflussen können, sind die Adhärenz (Therapietreue) und die Resistenz. Die Adhärenz sagt aus, wie eng Sie sich an Ihren Behandlungsplan halten. Von einer Resistenz spricht man, wenn das HI-Virus nicht mehr auf die Medikamente, die Sie einnehmen, anspricht.

Die Beziehung zwischen diesen beiden Faktoren ist für den Behandlungserfolg von ausschlaggebender Bedeutung. Die Einnahme Ihrer Medikamente genau nach den Anweisungen des Arztes kann die Gefahr senken, dass das HI-Virus gegen Ihre Medikamente resistent wird.

Wenn sich das HI-Virus trotz der Einnahme von Medikamenten nicht mehr richtig beherrschen lässt und sich rasch vermehrt, ist dies oft auf eine Resistenz zurückzuführen (Arzneimittelresistenz). Diese kann durch eine nicht vorschriftsmäßige Einnahme der Medikamente entstehen.

Wenn das HI-Virus sich vermehrt, können dabei auch Kopien mit Veränderungen im Erbmaterial (Mutationen) entstehen. Mutationen treten auf, weil sich das HI-Virus sehr rasch vermehrt und es bei diesem Prozess zu Fehlern kommen kann. Einige der mutierten Viren sind harmlos, da sie zu schwach sind, um zu überleben, und/oder sich nicht vermehren können. Andere können sich jedoch rasch vermehren und schließlich sogar zum vorherrschenden HIV-Typ im Körper werden. Wenn das passiert, wird Ihre medikamentöse Behandlung keine Wirkung mehr auf das HI-Virus haben.

Wenn es zu einer Arzneimittelresistenz kommt, nimmt die Viruslast (die Menge des HIV im Blut) zu, und die Betroffenen müssen in der Regel auf eine neue Kombination antiretroviraler Medikamente wechseln.

Um eine Arzneimittelresistenz zu vermeiden, muss die Vermehrung des Virus verhindert werden. Das ist auch der Grund, weshalb die Adhärenz, d.h. das Einhalten des Behandlungsplans so wichtig ist. Denn nur die konsequente Einnahme der antiretroviralen Medikamente kann das Virus davon abhalten, sich zu vermehren.

Manchmal bedarf es nur einer einzigen Mutation des HI-Virus, um gegen eine gesamte Gruppe antiretroviraler Medikament resistent zu werden. Das trifft zum Beispiel auf die NNRTIs zu. Wenn Ihre HI-Viren gegen einen NNRTI resistent sind, sind sie meist gegen alle heute verfügbaren NNRTI resistent. Man spricht dann von einer Kreuzresistenz, weil die Resistenz gegen ein antiretrovirales Medikament gleichzeitig die Resistenz gegen ein anderes antiretrovirales Medikament zur Folge hat. Es sind neue NNRTIs in Entwicklung, die eventuell auch dann noch wirksam sind, wenn Resistenz gegen alle anderen NNRTIs besteht.

Im Unterschied zu den NNRTIs ist bei den Proteasehemmern mehr als eine Mutation erforderlich, damit das HI-Virus gegen die gesamte Gruppe der Proteasehemmer resistent wird. Eine einzelne Mutation kann zwar zur Resistenz gegen einen Proteasehemmer führen, muss aber nicht unbedingt die Resistenz gegen alle Proteasehemmer zur Folge haben. Viele Ärzte empfehlen daher, die Behandlung der Patienten mit einer Arzneimittelkombination zu beginnen, die Proteasehemmer enthält, da es für das HI-Virus schwieriger ist, gegen diese resistent zu werden. Forscher haben auch Mutationen gefunden, die das HI-Virus gegen einen oder mehrere NRTIs resistent machen.

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DIE  LIPODYSTROPHIE

Quelle: http://www.kompetenznetz-hiv.de

Mit der hochaktiven antiretroviralen Therapie (HAART) können Ärzte eine HIV-Infektion heute effektiv behandeln. Doch alle Medikamente können Nebenwirkungen verursachen.

Als besonders unangenehm empfinden die Betroffenen die so genannte Lipodystrophie. Hierbei kommt es zu einer Umverteilung von Fettpolstern an unübliche Stellen. Insbesondere der Fettverlust im Gesicht führt zu einer schwerwiegenden Stigmatisierung der Patienten. Dieses keineswegs nur kosmetische Problem wird begleitet von Veränderungen des Stoffwechsels: Da Blutfette und Blutzuckerwerte ansteigen, nimmt möglicherweise das Risiko für Gefäßverkalkungen und deren Folgen wie z.B. Herzinfarkt zu.

Eine Forschungsgruppe aus München, Freiburg und Hannover will diesem Komplex auf den Grund gehen. Dabei interessiert die Mediziner, auf welche Weise die Lipodystrophie zu Störungen des Stoffwechsels und des Gefäßsystem führt. Dabei sollen bestimmte Merkmale ermittelt werden, an denen man besonders gefährdete Patienten erkennen könnte. Auch nach Therapien sucht das Team, mit denen sowohl die Fettumverteilung als auch mögliche Folgeschäden zu unterbinden wären.

Während in den ersten Jahren der AIDS Epidemie starker Gewichtsverlust (Wasting) das Krankheitsbild zeichneten, wurde in den letzten Jahren das Lipodystrophie-Syndrom, also Fettumlagerungen im Körper ein neues Zeichen von HIV Infektion.

Weitere Quelle: http://www.lhiving.com/hiv/65.shtml

Was ist Lipodystrophie? Unter Lipodystrophie versteht man zwei verschiedene Symptome: Einmal einen Fettabbau an gewissen Körperstellen, und eine Fettansammlung an anderen Körperstellen.
Bei Lipodystrophie kommt es zu einer Ansammlung von Fett und Fettzellen (medizinisch als Lipohypertrophie bezeichnet) vor allem im Bauchbereich (oft als Crixivan-Belly bezeichnet) und am Hals sowie im Brustbereich bei Frauen. Vor allem im Bauchbereich erscheint der Bauch durch Lipodystrophie geschwollen und oft hart. Auch im Nacken kann es zu einer Fettansammlung kommen, einem so genannten Stierhals. Bei vielen HIV-positiven kommt es auch zu einem Abbau der Fettzellen (medizinisch als Lipoatrophie bezeichnet) an anderen Körperstellen, so z.B. im Gesicht, an den Armen, im Gesäß und an den Beinen.

Woher kommt Lipodystrophie? Die Ursachen von Lipodystophie sind nicht genau geklärt. Proteasehemmer (PIs) und der NRTI Zerit® werden immer wieder mit Lipodystrophie in Zusammenhang gebracht, jedoch scheinen die PIs nicht alleine Lipodystrophie auszulösen, sondern auch andere Faktoren scheinen eine wichtige Rolle zu spielen. Siehe auch Störungen des Zucker- und Fettstoffwechsels.

Ist Lipodystrophie gefährlich? Ablagerungen von Fett im Körperinneren können wichtige Organe behindern, so z.B. die Leber. Es gibt allerdings nur wenige Fälle in denen Lipodystrophie wirklich schwere medizinische Probleme verursacht hat. Allerdings bringt das veränderte Aussehen oft erhebliche psychologische Probleme mit sich, die oft viel schwerer sind als die rein medizinischen Probleme. Wenn du bei dir Lipodystrophie bemerkst, und du damit Probleme hast, solltest du dies offen mit deinem Arzt besprechen. Oft kann etwas gegen die Ursachen unternommen werden (siehe weiter unten).

Was kannst du gegen Lipodystrophie tun? Sport und eine gesunde, fettarme Ernährung können Lipodystrophie verringern. Sport und eine gesunde Ernährung sind nicht nur gegen Lipodystrophie gut, sondern helfen auch bei einer Reihe von anderen Nebenwirkungen.

Eine Umstellung der Kombi kann auch zu einer Verringerung der Lipodystrophie führen. Dies solltest du mit deinem Arzt ausführlich besprechen. Wenn du zur Zeit zwei NRTIs und einen PI nimmst, kannst du zum Beispiel, vorausgesetzt es besteht keine Resistenz, zu einer Kombination aus zwei NRTIs und einem NNRTI wechseln. Siehe auch Kombimöglichkeiten.

Eine Behandlung mit dem Wachstumshormone HGH, (Handelsname Serostim®), kann Lipodystrophie im Bauchbereich verringern. Eine solche Behandlung solltest du mit deinem Arzt besprechen.

Eine Behandlung mit Metformin (Handelsname: Glucophage®), einem Diabetesmedikament kann sowohl Lipodystrophieeffekte schwächen als auch erhöhte Blutzuckerwerte und den Blutdruck senken.

Plastische Chirurgie kann ebenso einige Anzeichen der Lipodystrophie verringern, insbesondere der Stiernacken und Fettschwund im Gesicht kann so zumindest Teilweise beseitigt werden.

Für im Gesicht auftretende Lipodystrophie gibt kann ein spezielles Füllmittel, welches unter dem Namen New-Fill® von plastischen Chirurgen verwendet wird, benutzt werden.

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2006: ERNEUT 2611 NEUINFEKTIONEN GEMELDET

Quelle: http://www.rki.de/cln_049/nn_196658/DE/Content/InfAZ/H/HIVAIDS/hiv__node.html?__nnn=true

Der aktuelle Halbjahresbericht im Epidemiologischen Bulletin beschreibt und erläutert die Situation der HIV-Infektionen und AIDS-Erkrankungen in Deutschland. Bis zum 01.03.2007 wurden dem Robert Koch-Institut (RKI) für das Jahr 2006 insgesamt 2.611 neu diagnostizierte HIV-Infektionen in Deutschland gemeldet. Damit steigt die Zahl der HIV-Neudiagnosen im Jahr 2006 verglichen mit dem Vorjahr (2.500 gemeldete HIV-Neudiagnosen) nochmals leicht um 4% an. Der Halbjahresbericht stellt u.a. die Entwicklung der HIV-Infektionen, der Infektionswege, der Altersverteilung und der regionalen Verteilung dar. Weitere Auswertungen liefern Daten zur Situation der AIDS-Erkrankungen.

DIE  KABASTI - STUDIE  DES ROBERT - KOCH - INSTITUT

Quelle: http://www.rki.de/DE/Content/InfAZ/S/STD/KABaSTI__Internet.html

Die KABaSTI-Studie ist eine bundesweite Querschnittstudie zu Wissen, Einstellungen und Verhalten bei homosexuellen Männern bezüglich sexuell übertragbarer Infektionen in Deutschland. In den Monaten Juni und Juli 2006 konnten Männer zwischen 16 und 85 Jahren ausgehend von sieben Internetportalen für Männer mit gleichgeschlechtlichen Sexualkontakten auf der Umfrageseite gelangen. Teilnehmer wurden teils durch direkte Anschreiben der jeweiligen Seitenbetreiber, teils durch ein möglichst sichtbar platziertes Banner auf die Befragung aufmerksam gemacht. Die Laufzeit der Befragung betrug zwischen 2 und 6 Wochen.

Ein grundsätzliches Problem bei der Auswertung von (quantitativen) Befragungen homo- und bisexueller Männer ist, dass Aussagen über die Repräsentativität der Ergebnisse mit Schwierigkeiten verbunden sind, da die Grundgesamtheit homo- und bisexueller Männer in Deutschland unbekannt ist. Die Möglichkeit der Internetbefragung bietet gegenüber herkömmlichen „Rekrutierungsorten“ jedoch deutliche Vorteile: im Gegensatz zu Befragungen über Szenemagazine sind sie weniger auf die großen „Schwulenmetropolen“ beschränkt; und anders als bei Erhebungen über Saunen, Arztpraxen oder Szenekneipen werden sexuell weniger aktive Männer ebenfalls angesprochen. Zudem werden auch „ungeoutete“ und „szeneferne“ Männer in Internetbefragungen besser erreicht.

Im Februar 2006 führte das Internetportal GayRomeo in Zusammenarbeit mit der Deutschen AIDS-Hilfe unter dem Namen *SexCheck 2006* eine Befragung seiner Mitglieder durch. Insgesamt nahmen fast 60.000 Männer an dieser Studie teil, eine für diese Gruppe ausgesprochen hohe Teilnehmerzahl, die in wissenschaftlichen Studien kaum erreicht werden kann. Interessant ist, dass obwohl an der KABaSTI- Studie „nur“ 6.000 Männer teilgenommen haben, beide Befragungen zu ähnlichen Ergebnissen kommen; zudem sind die Resultate der beiden Erhebungen nicht nur miteinander, sondern bezüglich HIV - Diagnosezeitpunkten auch mit den RKI-Meldezahlen vergleichbar. Wir gehen daher davon aus, dass unsere Studie für homo- und bisexuelle Männer mit HIV weitgehend repräsentativ ist. Im Folgenden werden wir die wichtigsten Ergebnisse, die auf vergleichbaren Fragen beruhen, kontrastierend darstellen. Weitere Analysen, die über den Aspekt der Vergleichbarkeit hinausgehen, werden derzeit noch durchgeführt und Anfang 2007 an gleicher Stelle einsehbar sein.

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WARUM  JEDER 10. EUROPÄER GEGEN  HIV IMMUN  IST

Quelle: http://www.wissenschaft.de/wissen/news/250180.html

Immunisierende Mutation breitete sich mit den Überlebenden der schweren vermeintlichen Pest-Epidemien in Europa aus

Britische Wissenschaftler haben neue Hinweise darauf gefunden, wie die Seuchen des Mittelalters die heute weit verbreitete Immunität gegen HIV gefördert haben könnten: Ihrer Ansicht nach handelte es sich bei dem "Schwarzen Tod" nicht um die Beulenpest, sondern um ein ähmorrhagisches Fieber ähnlich wie Ebola, das durch ein Virus übertragen wurde. Eine bestimmte Mutation, die auch vor Infektionen mit dem HI-Virus schützt, bewahrte einige Menschen damals vor der Ansteckung mit dem Virus. Sie überlebten die Epidemien, und die Mutation konnte sich daher in ganz Europa ausbreiten. Christopher Duncan von der Universität Oxford und seine Kollegen stellen ihre These in der Fachzeitschrift Journal of Medical Genetics vor (Bd. 42, S. 205).

Bei Menschen mit der so genannten CCR5delta32-Mutation ist die Oberfläche der T-Helferzellen, dem Hauptziel der HI-Viren, so verändert, dass die Erreger nicht mehr eindringen können. Während heute etwa jeder zehnte Nordeuropäer diese Mutation in seinem Erbgut trägt, kam sie im Mittelalter nur bei einem von 20.000 Menschen vor. Nach der Evolutionstheorie kann sich eine Erbgutveränderung jedoch nur dann derart durchsetzen, wenn sie dem Träger einen deutlichen Vorteil bietet.

Der Schutz vor Aids kann dabei nicht der entscheidende Faktor gewesen sein, da es diese Krankheit erst seit wenigen Jahrzehnten in Europa gibt. Auch die Vermutung, CCR5delta32 schütze vor der Ansteckung mit dem Pest-Bakterium Yersinia pestis, wurde im vergangenen Jahr widerlegt: Mäuse mit der Mutation infizierten sich genauso häufig und starben genauso schnell an der Pest wie ihre Artgenossen ohne die Genveränderung. Sollte es sich beim "Schwarzen Tod" des Mittelalters jedoch nicht um die Pest, sondern tatsächlich um eine oder mehrere hämorrhagische Viruserkrankungen gehandelt haben, wäre ein Schutz durch die Mutation sehr viel wahrscheinlicher.

Mithilfe einer Computersimulation konnten Duncan und seine Kollegen nun zeigen, wie sich die Mutation unter dieser Voraussetzung durchsetzen konnte: Durch das ständige Wiederaufflammen der Seuchen zwischen 1350 und 1670 stieg die Häufigkeit der Genveränderung stetig an, da im Verhältnis mehr Menschen mit der Mutation überlebten als ohne. Auch die Tatsache, dass CCR5delta32 in Nordosteuropa häufiger ist als im restlichen Europa, lässt sich mit dem Computermodell erklären: Nach den großen Epidemien verschwand die hämorrhagische Seuche nicht, sondern tauchte bis zum Jahr 1800 immer wieder in Schweden, Dänemark, Russland, Polen und Ungarn auf.

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16.  INTERNATIONALER AIDSKONFERENZ  IN  TORONTO

Quelle: www.hivcenter.de

Professor Schlomo Staszewski ist Leiter des HIVCENTER am Klinikum der J. W. Goethe-Universität und maßgeblich an Planung, Durchführung und Leitung zahlreicher Therapiestudien auf dem Gebiet der HIV-Infektion beteiligt. Bei der 16. Internationalen Aids-Konferenz in Toronto gehörte Professor Staszewski zum Berichterstatter-Team des Themenblocks B (Track B: Clinical research, treatment and care). Das Rapporteur-Team fasste die Ergebnisse aus 145 Vorträgen zu Klinischer Forschung, Behandlung und Pflege zusammen und präsentierte diese bei einer Rapporteur Summary Session zum Abschluss der Weltaidskonferenz. Alle Ergebnisse können jetzt bei hivcenter.de herunter geladen werden.

In der Gruppe B (Klinische Forschung, Behandlung, Pflege) wurden folgende Themen behandelt: neueste Forschungsergebnisse; Schwierigkeiten und Kontroversen bezüglich Diagnose; Verlauf und Behandlung der HIV-Infektion; Prävention, Diagnose und Behandlung opportunistischer Infektionen; Co-Infektionen und andere Co-Morbiditäten; antiretrovirale Therapie und Immuntherapie. Zu den Diskussionsthemen bezüglich antiretroviraler Therapie gehörten medikamentöse Therapien, Pharmacokinetik, Medikamentenwechselwirkungen, Einhaltung, kurz- und langfristig unerwünschte Effekte, Stammtypen und Arzneimittelresistenz; Pflege-, Unterstützungs- und Behandlungsansätze bei bestimmten Bevölkerungsgruppen einschließlich Säuglingen, Kindern, Jugendlichen, Frauen (einschließlich Prävention der Mutter-Kind-Infektion), Randgruppen. Zudem wurden Innovationen in der Diagnose und der Bereitstellung von HIV-Vorsorge- und Behandlungsmaßnahmen in ressourcenschwachen Umgebungen angesprochen. Die Ergebnisse:

Montag: Die Schlüsselbotschaft dieses Tages bestätigte, dass es an der Zeit ist, das Versprechen einzulösen: ART funktioniert sowohl für Erwachsene als auch für Kinder in der entwickelten Welt und in den Entwicklungsländern. Pädiatrische antiretrovirale Behandlungsprogramme (ART) retten das Leben von Kindern mit minimaler Toxizität und niedriger Misserfolgsrate. Vor ART bedeuteten niedrige CD4-Werte den Tod, zudem verringert ART das Auftreten von TB bei HIV-infizierten Erwachsenen.

Dienstag: Antiretrovirale Behandlungen können durchgeführt werden! Weltweit laufen erfolgreiche Programme auf allen Ebenen des Gesundheitswesens, doch es bleiben Probleme bei der Befolgung und des optimalen Behandlungsablaufs. Vermehrt müssen die HIV-Arzneimittelresistenz sowie der Arbeitstress der im Gesundheitswesen Beschäftigten dokumentiert werden.

Mittwoch: Der Erfolg der antiretroviralen Behandlung ist, unabhängig von Rasse und Kontinent, doch es bestehen noch viele Herausforderungen, was die Reichweite insbesondere für Kinder betrifft, die 14 Prozent der weltweiten Neuinfektionen und 18 Prozent der HIV-bedingten Todesfälle ausmachen.

Donnerstag: Eine Rekordzahl von Neuigkeiten, die in einer dreistündigen Marathonsitzung der Gruppe B präsentiert wurden, brachte aufregende neue Daten über Kaletra-Monotherapie, Integrase-Hemmer und andere neue Medikamente sowie zusätzliche Informationen aus der DART-Studie. Ein Bericht über die Fortschritte in der Prävention der Mutter-Kind-Übertragung machte die Erfolge deutlich, erinnerte aber auch daran, wie viel noch für HIV-infizierte Schwangere zu tun bleibt.

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BREMSFUNKTION  DES IMMUNSYSTEMS ENTDECKT

Quelle: www.gbf.de

Braunschweiger Forscher identifizieren Molekül GPR83: Wissenschafter der Gesellschaft für Biotechnologische Forschung (GBF) machten jenes Molekül ausfindig, das die körpereigene Abwehr außer Kraft setzen kann. Das Molekül GPR83 ist Rezeptor der T-Zellen, welche für die Abwehreaktionen des Immunsystems zuständig sind. Wird der Rezeptor aktiviert, findet keine Reaktion der T-Zellen statt und ihre Abwehr wird deaktiviert. In Zukunft könnte GPR83 bei Autoimmunerkrankungen und Entzündungen eingesetzt werden.

Durch irrtümlich ausgelöste Abwehrreaktionen kann im Köper auch gesundes Gewebe angegriffen werden, weshalb die Bedeutung der regulatorischen T-Zellen besonders wichtig ist. Diese werden in der GBF bereits seit fünf Jahren erforscht. Auf das Molekül GPR83 wurde man vor zwei Jahren aufmerksam. Professor Jan Buer, GBF-Arbeitsgruppenleiter, erklärt, dass dieses Molekül zwar nur einer von vielen Bestandteilen der T-Zellen ist, es jedoch von Anfang an charakteristisch für diese Zellen war. "Es ist ein Schalter für die regulatorischen T-Zellen", so Buer. Wird er aktiviert, bremst er damit die Abwehrreaktion des Immunsystems. Wie und warum dies geschieht konnte man bisher noch nicht klären.

In Zukunft könnte das Wissen um die Funktionsweise des Moleküls zu dessen gezielter Steuerung durch Medikamente führen. GPR83 könnte dadurch sowohl aktiviert, als auch blockiert werden. Damit wäre nicht nur Hilfe bei Autoimmunerkrankun-gen wie Rheuma oder Typ I Diabetes möglich, sondern eventuell auch bei schweren Infektionen oder Tumor-Behandlungen. Buer erinnert aber: "Man muss viele Mosaiksteine sammeln, um zu verstehen, was in unserem Körper schief läuft". Das Molekül GPR83 sei nur einer davon, dessen Wirkungszusammenhang mit anderen erst weiter erforscht werden muss. (pte)

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ESSEN  & TRINKEN  - HIV  & HAART

Quelle: www.mangelernaehrung-online.de  

Unterstütze Deinen Körper durch eine gesunde Ernährung während der HIV-Infektion! Es lohnt sich! Die Ernährung ist ein wichtiger Mosaikstein im Behandlungskonzept einer HIV-Infektion. Eine gesunde und abwechslungsreiche Ernährung versorgt den Körper mit allen wichtigen Nährstoffen. Dies ist die Vor- aussetzung, dass Stoffwechsel und Immunsystem optimal arbeiten können.

Nutze die natürlichen Lebensmittel zur Stärkung, zur Entlastung und zum Schutz Deines Körpers. Eine auf die hochaktive antiretrovirale Therapie [HAART] abgestimmte Ernährung verbessert die Aufnahme der Medikamente. Damit unterstützen sie die Medikamentenwirksamkeit und können Magen-Darm- Probleme reduzieren.

Essen und Trinken ist aber viel mehr als die Nährstoffversorgung des Körpers! Essen kann Lust, Genuss und Freude bereiten. Es fördert die Kommunikation und Geselligkeit. Experimentiere mit unbekannten Lebensmitteln, exotischen Früchten oder neuen Gewürzen. Koche und genieße zusammen mit Partnern, Freunden oder der Familie.

Ausführliche Informationen zur Ernährungsberatung erhälst Du kostenlos bei der o.g. URL.

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NEUES  MEDIKAMENT  ZUR BEHANDLUNG VON FETTSTOFFWECHSELSTÖRUNGEN ?

Autor: Mike1

Zur Zeit laufen mit ca. 150 Probanten in 25 Prüfzentren in Lateinamerika, Kanada und Deutschland umfangreiche Experimente für ein neues Medikament zur Behandlung einer Fettstoffwechselstörung mit Fettzunahme im Inneren des Bauches [viszerale Fettleibigkeit]. Bei dieser Störung kann der Körper das gespeicherte Fett im Bauch nur unzureichend für die Energiegewinnung nutzen. Diese Störung wird durch Nebenwirkungen von Arzneimitteln, die in der HIV-Therapie eingesetzt werden, hervorgerufen.

Das kanadische Unternehmen ConjuChem, Inc., arbeitet an einem experimentellen Medikament, das behördlich nicht zugelassen ist und den Projektnamen CJC-1295 trägt. Zweck der Prüfung ist es, die Sicherheit und Wirksamkeit von CJC-1295 zu ermitteln. Die Ergebnisse dieser Studie dürften jedoch erst frühestens im Jahr 2007 vorliegen. Es bleibt zu hoffen, dass die Studien zum Erfolg führen, da viele Patienten massive Probleme mit der Unförmigkeit ihrer Figur durch die Einnahme von HIV- Medikamenten haben. Sobald uns die Ergebnisse der Studie vorliegen, werden wir darüber berichten.

Anmerkung am 01.08.2006: Die o.g. Studie wurde wegen des noch ungeklärten Todes eines argent. Probanten abgebrochen.

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URIDIN:  FEUERWEHR GEGEN  FETTVERLUST?

Quelle: www.hivlife.de:

Ein Nahrungsergänzungsmittel aus Zuckerrohr, das zur Zeit als NucleomaxX oder Mitocnol vermarktet wird, zeigt in einigen ersten kleinen Studien mit Patienten Erfolge. Im Labor konnte bereits seit längerem der Nachweis erbracht werden, dass Zellen mit Hilfe von Uridin vor der mitochondrialen Schädigung durch antiretrovirale Substanzen (besonders Zerit/Retrovir) geschützt werden können.

Nun gibt es drei - allerdings sehr kleine - Studien in den USA, Deutschland und Finnland, die alle mit gewissen Erfolgen aufwarten können. Grundsätzlich ergab sich, dass tatsächlich ein Fettzuwachs in Armen und Beinen nach 12-16 Wochen nachweisbar war; eine Studie konnte eine verbesserte Leberfunktion nachweisen.

Diese Ergebnisse sind allerdings nur sehr vorsichtig zu bewerten, da die jeweilige Zahl der Teilnehmer (14 bis 20) sehr klein ist und außerdem die Dosierung in den Studien dreimal höher angesetzt wurde, als es vom Hersteller beworben wird. Damit würde die Behandlung auch dreimal so teuer: statt ca 90 EUR wären es dann 270 EUR für ein Behandlungsintervall.

Nahrungsergänzungsmittel sollten zudem nicht bedenkenlos neben einer HIV-Therapie eingenommen werden, warnen einige Forscher und verweisen auf die nicht unerheblichen Nebenwirkungen einiger Nahrungsergänzungsmittel wie z. B. Johanniskraut- oder Knoblauchextrakten. Dennoch lassen die ersten Ergebnisse hoffen. Allerdings müssen seriösere Daten geliefert werden; hier ist mehr Transparenz seitens des Herstellers gefordert.

Eine andere Uridin-Form, das Tri-Acetyl-Uridin (TAU) scheint ähnliche Erfolge wie NuclomaxX zu haben. 30 Patienten mit Polyneuopathie, bzw. Lipodystrophie werden über 12 Monate in einer Studie mit TAU zusätzlich behandelt und berichteten in einer Zwischenauswertung nach 6 Monaten subjektiv durchweg positiv über die Behandlungsergebnisse. Dies ist natürlich noch kein objektiv-bewertbares Ergebnis, aber auch dieser Zwischenstand lässt hoffen, dass mittels Uridin, in welcher Form auch immer, die Lipoatrophie zwar nicht behandelt werden kann, wohl aber der Fettverlust, der durch Lipoatrophie-verursachende Medikamente entsteht.

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NEUER  ANSATZ  ZUR BEHANDLUNG LATENTER HIV - INFEKTIONEN

Quelle: www.thelancet.com

US-Forscher haben einen neuen medikamentösen Ansatz getestet, der helfen könnte ruhende HIV- Infektionen zu eliminieren, die von den momentanen Behandlungsmethoden nicht erfasst werden. Die Forscher berichten hier über erste Daten aus einer Wirksamkeitsstudie.

Hochaktive antiretrovirale Therapie [HAART] hemmt die Virusreplikation, verbessert die Immunfunktionen und hat so die Chancen für Patienten mit HIV erhöht. Das HI-Virus kann jedoch immer noch in einigen Zellen in einem replikationsinaktiven Zustand persistieren und so seine komplette Eliminierung verhindern. Forscher wissen, dass ein als Deacetylase 1 [HDAC1] bekanntes Enzym HIV dabei hilft, in späten Phasen einer Infektion zu persistieren. David Margolis von der University of North Carolina at Chapel Hill in den USA und seine Kollegen untersuchten die Eigenschaft von Valproinsäure, einem Inhibitor der HDAC, eine HIV-Infektion zu eliminieren.

Die Forscher untersuchten vier HIV infizierte Freiwillige, die mit HAART behandelt wurden und bei denen das Virus über lange Zeit supprimiert war. Sie verstärkten den Effekt der HAART um eine Verbreitung des Virus zu verhindern, indem sie den Patienten zweimal täglich über vier bis sechs Wochen ein Medikament namens Enfurvitide gaben. Anschließend wurden die Patienten zweimal täglich über drei Monate mit Valproinsäure behandelt. Die Forscher fanden heraus, dass es eine 75 prozentige Reduktion der latenten HIV-Infektion bei drei der vier Patienten gab.

Dr. Margolis erklärt: „Unsere Ergebnisse zeigen, dass das Auslöschen einer etablierten HIV-Infektion mittels eines Stufenansatzes möglich sein könnte. Patienten sollten vielleicht erst in frühen Erkrankungsstadien mit antiretroviralen Behandlungsschemata behandelt werden, der Standardtherapie ... Bei Patienten, bei denen die virale Replikation supprimiert ist, könnte im Anschluss die virale Infektion mittels HDAC-Inhibitoren, einer intensivierten Therapie oder beidem angegriffen werden.... Obwohl es noch kein endgültiges Resultat ist, lässt dieses Ergebnis hoffen, dass durch neue Ansätze in Zukunft eine Heilung von HIV erzielt werden kann.“

In einem Begleitkommentar erklärt Jean-Pierre Routy vom McGill University Health Centre in Montreal, Kanada: “Diese Ergebnisse drängen, auch wenn sie noch vorläufig sind, auf weitere Studien. Besonders dringlich wäre eine formale randomisierte Studie, zur Untersuchung von Veränderungen in der Zahl latent infizierter Zellen in Blut und Geweben... Das ist ein erster Blick auf einen neuen therapeutischen Ansatz, der einen möglichen Schritt hin zur Heilung von HIV-Infektionen darstellen könnte.“

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SEX  MIT FOLGEN -  GESCHLECHTSKRANKHEITEN

Quelle: www.onmeda.de

Nicht nur die steigende Zahl an Neuinfektionen mit HIV in Deutschland ist alarmierend. Auch andere Geschlechtskrankheiten treten, vor allem in Ländern mit einem geringeren medizinischen Standard, wieder häufiger auf. Grund genug, wieder vermehrt auf die Verwendung von Kondomen beim Geschlechtsverkehr, gerade bei wechselnden Partnern, hinzuweisen.

Onmeda informiert Sie in diesem Thema des Monats über die häufigsten sexuell übertragbaren Krankheiten. Lesen Sie, welche Erreger die Erkrankungen auslösen, welche Therapiemöglichkeiten es gibt und vor allem, wie Sie sich vor Infektionen schützen können [Die Themen *Syphillis* und *Feigwarzen* haben wir rausgenommen, da wir dem schon einen eigenen Beitrag gewidmet hatten].

HIV: Als HIV-positiv wird jede Person bezeichnet, bei der das Humane Immundefizienz-Virus direkt oder indirekt im Blut nachgewiesen wurde. Sechs Tage bis sechs Wochen nach erfolgter Ansteckung mit dem HI-Virus kann es zur akuten HIV-Erkrankung kommen: Die Symptome sind unspezifisch und denen eines grippalen Infektes ähnlich. Es folgt ein krankheitsfreies Intervall von mehreren Jahren bis Jahrzehnten. In dieser Situation "ruht" die HIV-Infektion jedoch nicht, wie man früher annahm; vielmehr handelt es sich um ein sehr dynamisches Geschehen, bei dem jeden Tag Milliarden neuer Viren entstehen bzw. abgetötet werden. Später kommt es in der Vorstufe des AIDS zunehmend zu typischen Infektionen. Das Vollbild der AIDS-Erkrankung ist durch Gewichtsabnahme, schwere Infektionserkrankungen und bestimmte Krebsarten definiert. Durch gezielt gegen die Vermehrung des HI-Virus wirkende - so genannte antiretrovirale - Medikamente kann der Ausbruch bzw. das Fortschreiten der HIV-Infektion heutzutage sehr lange hinausgezögert werden.

Zur Entdeckung einer HIV-Infektion wird am häufigsten der Nachweis von Antikörpern, die gegen HIV gerichtet sind, geführt. Sind Antikörper vorhanden, muss HIV in den Körper eingedrungen sein; der Test wird als "positiv" bezeichnet. Will man eine an 100% heranreichende Sicherheit erreichen, muss man bis zu drei Monate nach der möglichen Ansteckungssituation mit dem Test warten. Der Körper braucht solange, um Antikörper zu bilden. Heutzutage ist auch ein schneller, aber kostenintensiver HIV- Direktnachweis möglich.

Tripper: Die Gonorrhoe ist die weltweit häufigste Geschlechtskrankheit, also eine sexuell übertragbare Erkrankung, im englischen "sexually transmitted disease" [STD]. Sie wird durch das Bakterium Neisseria gonorrhoeae hervorgerufen. Eine wirksame Vorbeugung der Erkrankung besteht in der Verwendung von Kondomen.

Die Gonorrhoe verursacht hauptsächlich Beschwerden an den Geschlechtsorganen, aber durch die Vielfalt an Sexualpraktiken treten auch Infektionen im Analbereich und im Mund-Rachenbereich auf. Die Diagnose wird durch den Nachweis des Erregers gestellt. Die Therapie besteht in der Gabe von Antibiotika. Im Gegensatz zu einigen anderen Infektionskrankheiten, die eine lebenslange Immunität hinterlassen, kann man mehrmals an einer Gonorrhoe erkranken.

Infizierte Mütter können die Erkrankung während der Geburt auf ihre Kinder übertragen, die dann an der Gonoblennorrhoe, einer eitrigen Bindehautentzündung, erkranken. Zur Vorbeugung erhalten Neugeborene heute die Crédesche Prophylaxe.

Weicher Schanker: Ulcus molle, umgangssprachlich auch weicher Schanker genannt, ist eine vor allem in tropischen Gebieten vorkommende Geschlechtskrankheit. Der Krankheitserreger ist ein Bakterium, das Haemophilus ducreyi, das ein schmerzhaftes Geschwür an der Eintrittsstelle der Infektion verursacht. In der Folge kommt es häufig zur Ausbreitung der Entzündung über die Lymphgefäße. Die Therapie der Erkrankung erfolgt mit Antibiotika.

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NEUES  ZIEL IM KAMPF  GEGEN HI - VIRUS ENTDECKT

Quelle: Universitätsklinikum Heidelberg

Forscher am Universitätsklinikum Heidelberg zeigen: Neue Substanz stört den Aufbau der Virushülle im Reagenzglas Einen Ansatzpunkt für die Entwicklung neuer HIV-Medikamente haben Wissenschaftler des Universitätsklinikums Heidelberg entdeckt. In Laborexperimenten gelang es ihnen erstmals, mit einem Eiweißbruchstück [Peptid] den Zusammenbau der Proteinhülle von Virusteilchen zu verhindern, sowie die genaue Angriffsstelle dieses Peptids zu ermitteln. Die viel versprechenden Arbeiten unter Federführung von Professor Dr. Hans-Georg Kräusslich, Direktor der Abteilung Virologie des Universitätsklinikums Heidelberg, wurden jetzt vorab online von der renommierten Fachzeitschrift "Nature Structural and Molecular Biology" veröffentlicht.

Weltweit leben etwa 40 Millionen Menschen mit einer HIV-Infektion. Im Jahr 2004 kamen rund 5 Millionen Neuinfektionen dazu, 3 Millionen Betroffene starben an der Immunschwächekrankheit AIDS. Und die Zahlen steigen. Neue Medikamente sind notwendig, denn: Eine HIV-Infektion ist immer noch nicht heilbar und das Virus entwickelt schnell Resistenzen gegen die eingesetzten Mittel. Zusammenbau von Virusteilchen als Ziel für alternative Wirkstoffe.

Der Angriff von Viren und ihre Vermehrung im menschlichen Körper läuft in verschiedenen Phasen ab, in denen das Virus unterschiedliche Werkzeuge benutzt - für Forscher potentielle Angriffspunkte, um Medikamente gegen die Eindringlinge zu entwickeln. Die Heidelberger Wissenschaftler haben einen bestimmten Schritt im Vermehrungszyklus von HIV untersucht, und zwar den Zusammenbau neuer Virusteilchen in infizierten Zellen.

Nachdem der Eindringling sich innerhalb der Wirtszelle vermehrt hat, verlassen die noch unreifen Viruspartikel die Zelle. Sie besitzen eine Eiweißhülle, die aus dem so genannten Gag-Protein aufgebaut ist. Außerhalb ihrer Wirtszelle lösen die Viren diese Proteinhülle auf und bilden durch komplexe Umbauprozesse ihre reife und infektiöse Struktur. Nach dieser Reifung umhüllt ein veränderter Eiweißmantel, das so genannte Capsid, die Erbinformation und wichtige Eiweißstoffe des Virus. "Mit Hilfe einer neuen Substanz konnten wir sowohl den Aufbau der unreifen Gag-Hülle als auch den des Capsids im Reagenzglas verhindern", fasst Professor Kräusslich die Ergebnisse zusammen.

Das Peptid, der "capsid assembly inhibitor" [CAI], bindet an eine bestimmte Struktur des Gag-Proteins und stört so die Bildung von unreifen und reifen Virusteilchen. Strukturanalysen zeigen, wie das Peptid an der Virushülle andockt Ein weiterer Erfolg der Wissenschaftler und ihrer Kooperationspartner: Mittels Röntgenuntersuchungen konnten sie die dreidimensionale Struktur des Komplexes aus CAI-Peptid und Gag-Protein beschreiben und damit die Angriffsstelle der Peptid-Substanz an der Virushülle darstellen - ein neuer Einblick in den molekularen Aufbau von HIV-Partikeln.

Leider können die Forscher die Substanz CAI nicht direkt als Medikament einsetzen, da sie von Zellen nicht aufgenommen wird. "Unsere Labor-Ergebnisse zeigen jedoch einen neuen Angriffspunkt gegen HIV. Sie bilden die Grundlage, um gezielt nach Wirkstoffen mit diesem Angriffspunkt zu suchen und so neue HIV-Medikamente zu entwickeln", erklärt Professor Kräusslich die Bedeutung der Arbeit.

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BESSER GESTEUERTE THERAPIE

Quelle: www.rki.de

Durch die Einführung neuer antiretroviraler Substanzen sowie der quantitativen HIV-RNA-Bestimmung ist eine wirksamere und besser gesteuerte Therapie der HIV-Infektion möglich. Die in klinischen Studien der letzten Jahre neu gewonnenen Erkenntnisse machen die Formulierung einer fortlaufend zu aktualisierenden Leitlinie notwendig und sinnvoll.

Die Einführung von HAART [highly active antiretroviral therapy] führte zu einer deutlichen Reduzierung der Inzidenz opportunistischer Infektionen [OI]. Sie sollte nach o.g. Kriterien bei allen HIV-Infizierten als wichtigste Maßnahme zur Verhinderung der OI erwogen werden. Dennoch haben die Prophylaxen der OI nach wie vor ihren Platz in der HIV-Therapie. Therapieversagen oder niedrige Helferzellen bei Diagnosestellung machen sie weiterhin notwendig. Aber auch unter einer HAART führen Prophylaxen zu einem Überlebensvorteil. Die hier vorgestellten Richtlinien lehnen sich an die US-Empfehlungen zur Prophylaxe von opportunistischen Infektionen von 2001 und zur Therapie von opportunistischen Infektion von 2004 an.

Eine Primärprophylaxe ist indiziert, wenn die CD4-Zellen <200 /µl sinken [AI] oder eine oropharyngeale Candidiasis auftritt [AII]. Mittel der Wahl ist Cotrimoxazol [AI]. Die bevorzugte Dosierung sollte täglich 960 mg sein. 480 mg täglich ist ebenfalls wirksam und ist für einige Patienten besser verträglich. Alternativ ist auch eine dreimal wöchentliche Gabe von 960 mg möglich. Die tägliche 960 mg Dosis schützt ebenfalls vor einer primären Toxoplasmose. Bei Unverträglichkeit ist eine Cotrimoxazol-Desensibilisierung in bis zu 70% erfolgreich.

Alternativ können Pentamidininhalationen [BI], Dapson [BI], Dapson+Pyrimethamin+Leucovorin [BI] oder Atovaquon [BI] eingesetzt werden. Bei positivem Toxo-IgG wird Dapson + Pyrimethamin + Leucovorin [BI] oder Atovaquon +/- Pyrimethamin [CIII] gegeben. Die Primärprophylaxe kann bei gut supprimierter Viruslast unter HAART abgesetzt werden, wenn die CD4-Zellen über mindestens 3 Monate deutlich >200 /ml liegen [AI].

Eine Sekundärprophylaxe [Rezidivprophylaxe nach behandelter PCP] muss ohne HAART lebenslang eingenommen werden [AI]. Bei einer Immunrekonstitution unter HAART kann die Sekundärprophylaxe abgesetzt werden, wenn die CD4-Zellen über mindestens 3 Monate deutlich >200 /ml liegen [BII]. Tritt eine PCP bei >200 CD4-Zellen auf, ist eine lebenslange PCP-Prophylaxe -unabhängig von der CD4-Zahl- empfehlenswert [CIII].

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ANSTIEG  DER HIV - INFEKTIONEN  IN  DER BRD

Quelle: www.rki.de

Die Zahl der neu erkannten HIV-Infektionen in Deutschland ist im ersten Halbjahr 2005 weiter angestiegen und liegt mit 1.164 um 20 Prozent höher als im Vergleichszeitraum des Vorjahres. Männer mit gleichgeschlechtlichen Sexualkontakten bleiben mit nahezu 60 Prozent der neu diagnostizierten HIV-Infektionen die größte Betroffenengruppe. Das Risiko, sich mit HIV zu infizieren, ist für Männer mit gleichgeschlechtlichen Sexualkontakten in Deutschland aktuell so groß wie nie in den letzten zwölf Jahren, nämlich fast doppelt so hoch wie noch vor vier Jahren. Dies ergibt eine Auswertung der HIV-Erstdiagnosen, die durch die Untersuchungslaboratorien an das Robert Koch-Institut in Berlin gemeldet werden. „Die Entwicklung bei diesen vermeidbaren Infektionen gibt Anlass zur Sorge. Weitere Anstrengungen sind nötig, um aufzuklären und zu vermitteln, dass es auch bei verbesserter Therapie keine Heilung der Erkrankung gibt“, sagt Reinhard Kurth, Präsident des Robert Koch-Instituts.

Weitere Informationen zur Entwicklung der HIV-Epidemie in Deutschland enthält der soeben erschienene HIV Halbjahresbericht I/2005pdf [218 KB] des Robert Koch-Instituts zu HIV-Infektionen und AIDS-Erkrankungen in Deutschland [Datenstand 01.09.2005]. Der bisherige Halbjahresbericht wurde grundlegend überarbeitet. Dies soll es den Lesern erleichtern, die für Prävention und Versorgungsplanung relevanten Informationen zu erfassen und auch regionale Vergleiche zu ziehen.

Am größten ist das Risiko in Großstädten wie Berlin, Hamburg, München, Köln und Frankfurt. Die höchsten Raten neu diagnostizierter HIV-Infektionen werden in der Altersgruppe der 25- bis 45-jährigen Männer beobachtet.

Betrachtet man nur die vorwiegend in Deutschland beziehungsweise von Personen deutscher Herkunft erworbenen Infektionen, so ist das Risiko einer HIV-Infektion für Männer circa 7,5 mal größer als für Frauen. Letztere infizieren sich am häufigsten im Alter zwischen 20 und 30 Jahren. Das wichtigste HIV-Infektionsrisiko für Frauen in Deutschland sind heterosexuelle Kontakte mit Partnern aus anderen Hauptbetroffenengruppen [Herkunft aus einem Land mit hoher HIV-Prävalenz, i.v. Drogengebraucher, Männer mit gleichgeschlechtlichen Sexualkontakten].

Das wieder wachsende Risiko, sich mit HIV zu infizieren, geht mit einer rückläufigen Bereitschaft einher, sich bei sexuellen Kontakten mit neuen und noch unbekannten Partnern konsequent durch die Verwendung von Kondomen zu schützen. Weitergehende Untersuchungen, die detaillierter klären sollen, unter welchen Umständen vermehrt HIV-Neuinfektionen stattfinden, werden in Kürze am Robert Koch-Institut beginnen.

Die Bestimmung der HIV-Inzidenz [Anzahl der HIV-Neuinfektionen pro Zeiteinheit] ist mit den heute verfügbaren Methoden schwierig. Da Infektionsereignis und Test zeitlich weit auseinander liegen können, erlauben die Meldungen über HIV-Neudiagnosen nur bedingt einen indirekten Rückschluss auf den Infektionszeitpunkt. Weitere Faktoren, die die Meldedaten beeinflussen können, sind das Angebot von Testmöglichkeiten, die Inanspruchnahme solcher Testangebote und das Meldeverhalten der Ärzte. Die Meldungen über HIV-Neudiagnosen bieten unter der Voraussetzung, dass sich in letzter Zeit keine tief greifenden Veränderungen im Test- und Meldeverhalten ereignet haben, derzeit jedoch die bestmögliche Abschätzung des aktuellen Infektionsgeschehens.

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DIE  THERAPIETREUE =  COMPLIANCE

Obwohl in der Behandlung von HIV in den letzten Jahren rasante Fortschritte erreicht werden konnten, ist eine Therapietreue = Compliance die wichtigste Voraussetzung für den Therapieerfolg. Im eigenen Interesse sollten die vom betreuenden Hausarzt vorgeschriebenen 

Dosierungen und die selbst festgelegten Einnahmezeiten unbedingt eingehalten werden. Dies ist für jeden Patienten deshalb so wichtig, weil sich durch mangelhafte Compliance das HI-Virus unnötig vermehrt. Die Therapietreue hilft hier entscheidend, die Virusvermehrung zu hemmen und somit das Immunsystem des Körpers zu schützen. Die heute verfügbaren Medikamente [Kombinationstherapien] sind in der Lage, die Virusvermehrung über einen langen Zeitraum zu unterdrücken.

Bereits das Auslassen einer Dosis, oder der zu späten Einnahme, kann zu einer Virusvermehrung und zur Bildung von Resistenzen führen. Zur Therapietreue gehört neben der regelmässigen Einnahme der Medikamente auch die Blutabgabe in regelmässigen Abständen [empfohlen: alle 3 Monate] und ein vertrauensvolles Verhältnis zum fachkompetenten, behandelnden Arzt oder Ärztin.

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PROPHYLAXEN  OPPORTUNISTISCHER INFEKTIONEN

Quelle www.rki.de

Die Einführung von HAART [highly active antiretroviral therapy] führte zu einer deutlichen Reduzierung der Inzidenz opportunistischer Infektionen [OI]. Sie sollte nach o.g. Kriterien bei allen HIV-Infizierten als wichtigste Maßnahme zur Verhinderung der OI erwogen werden. Dennoch haben die Prophylaxen der OI nach wie vor ihren Platz in der HIV-Therapie. Therapieversagen oder niedrige Helferzellen bei Diagnosestellung machen sie weiterhin notwendig. Aber auch unter einer HAART führen Prophylaxen zu einem Überlebensvorteil. Die hier vorgestellten Richtlinien lehnen sich an die US-Empfehlungen zur Prophylaxe von opportunistischen Infektionen von 2001 und zur Therapie von opportunistischen Infektion von 2004 an [US-Public Health Service und Infectious Diseases Society http://aidsinfo.nih.gov/guidelines]

Änderungen wurden entsprechend den Risikoprofilen für bestimmte Erkrankungen in Deutschland vorgenommen. Die Empfehlungen wurden nach dem international üblichen Evidence-Score eingestuft:

A: Therapie der ersten Wahl
B: Alternativ-Therapie
C: Empfehlung, wenn A / B nicht angewendet werden kann
I:   Empfehlung nach mindestens einer kontrollierten, randomisierten Studie
II:  Empfehlung nach nicht randomisierten Studien
III: Expertenmeinung

Pneumocystis Pneumonie
Eine Primärprophylaxe ist indiziert, wenn die CD4-Zellen <200 /µl sinken [AI] oder eine oropharyngeale Candidiasis auftritt [AII]. Mittel der Wahl ist Cotrimoxazol [AI]. Die bevorzugte Dosierung sollte täglich 960 mg sein. 480 mg täglich ist ebenfalls wirksam und ist für einige Patienten besser verträglich. Alternativ ist auch eine dreimal wöchentliche Gabe von 960 mg möglich. Die tägliche 960 mg Dosis schützt ebenfalls vor einer primären Toxoplasmose. Bei Unverträglichkeit ist eine Cotrimoxazol-Desensibilisierung in bis zu 70% erfolgreich. Alternativ können Pentamidininhalationen [BI], Dapson [BI], Dapson+Pyrimethamin+Leucovorin [BI] oder Atovaquon [BI] eingesetzt werden. Bei positivem Toxo-IgG wird Dapson+Pyrimethamin+Leucovorin [BI] oder Atovaquon +/- Pyrimethamin [CIII] gegeben. Die Primärprophylaxe kann bei gut supprimierter Viruslast unter HAART abgesetzt werden, wenn die CD4-Zellen über mindestens 3 Monate deutlich >200 /ml liegen [AI]. Eine Sekundärprophylaxe [Rezidivprophylaxe nach behandelter PCP] muss ohne HAART lebenslang eingenommen werden [AI]. Bei einer Immunrekonstitution unter HAART kann die Sekundärprophylaxe abgesetzt werden, wenn die CD4-Zellen über mindestens 3 Monate deutlich >200 /ml liegen [BII]. Tritt eine PCP bei >200 CD4-Zellen auf, ist eine lebenslange PCP-Prophylaxe -unabhängig von der CD4-Zahl- empfehlenswert [CIII].
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DIE  SYPHILLIS

Quelle: www.checkpoint-cologne.de

Ist Syphilis ein Relikt aus vergangenen Zeiten? Leider nicht. Seit einiger Zeit fordert das Robert-Koch-Institut per Rundbrief alle Ärzte auf, verstärkt auf Symptome der Syphilis zu achten, da diese gefährliche Geschlechtskrankheit in einigen Grossstädten vor allem bei schwulen Männern vermehrt wieder auftritt. Die Situation ist also tatsächlich ernst. Da fast jeder schon mal von Syphilis gehört hat, aber oftmals nur Horrorgeschichten bekannt sind, kann man hier nun genauer nachlesen, was Sache ist.

Die gute Nachricht zuerst. Die Syphilis kann in allen Stadien behandelt werden. Je früher sie allerdings entdeckt wird, desto einfacher ist die Behandlung. Deshalb sollte man die Symptome kennen und gegebenenfalls sofort zum Arzt gehen.

Die Erkrankung wird in zwei Stadien, Früh- und Spätsyphilis, unterteilt, in welchen jeweils unterschiedliche Symptome auftreten. Die Erkrankung beginnt mit einem mehr oder weniger auffälligen, schmerzlosen, harten Geschwür am Übertragungsort ungefähr drei Wochen nach der Ansteckung. Dieses Geschwür kann überall da auftreten, wo verletzte Haut oder Schleimhaut mit den Syphilis-Bakterien in Kontakt gekommen ist, häufig am Schwanz, an den Hoden, im oder am Anus, im oder am Mund oder an den Brustwarzen. Da es nicht schmerzt und auch an unzugänglichen Stellen sein kann, wird es oft übersehen. Es verschwindet auch nach einiger Zeit wieder, so dass der Eindruck entsteht, als sei alles wieder okay.

Einige Wochen später können die unterschiedlichsten Hautausschläge, allgemeines Krankheitsgefühl, Lymphknotenschwellungen, Warzen an den Hand- und Fussinnenflächen, nässende Genitalwarzen und verschiedene andere Symptome auftreten. Auch diese können unauffällig sein, so dass man nicht unbedingt realisiert, was los ist. Auch diese Symptome verschwinden wieder. Die Erkrankung aber leider nicht. Sie führt, unter Umständen erst nach vielen Jahren, zu zahlreichen Organschäden, welche dann Grundlage oben genannter Horrorgeschichten sind.

Anstecken kann man sich mit Syphilis, wenn verletzte Haut oder Schleimhaut mit dem Erreger in Kontakt kommt, zum Beispiel über das im ersten Stadium vorhandene Geschwür, die Hautausschläge, die Genitalwarzen und das Blut. Hat ein Sexualpartner ein Syphilis-Geschwür im Mund, überträgt sie sich also auch beim Küssen, beim Blasen und so weiter.

Die in einigen Städten stark zunehmende Neuinfektionsrate zeigt, dass unsafer Sex zur Zeit zunimmt. Denn Kondome haben eine deutliche Schutzfunktion. Trotzdem sollte man die Symptome kennen, da die Übertragungswege eben vielfältig sein können.

Wie fast alle anderen sexuell übertragbaren Erkrankungen erhöht auch die Syphilis das Risiko einer Ansteckung mit HIV, da das HI-Virus durch die Haut- und Schleimhautveränderungen leichter in den Körper eindringen kann. Außerdem sollten bei allen Krankheiten, mit denen man sich beim Sex ansteckt, die Sexualpartner informiert werden, damit diese sich behandeln lassen können.

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HIV  UND FEIGWARZEN [CONDYLOMATA ACCUMINATA]

Quelle: www.etuxx.com/diskussionen/foo277.php3

Noppen auf der Eichel. Noppen am After. Die wenigsten reden drüber. Dennoch gehören Feigwarzen zu den häufigsten Geschlechtskrankheiten. Die Studienlage ist denkbar dürftig. Eine kürzlich durchgeführte Untersuchung an antiretroviral behandelten HIV-positiven Schwulen konnte bei 36 von 45 Männern [80%] den Erreger aus Zellmaterial aus der Gegend des Darmausgangs nachgewiesen werden. Untersuchungen in Deutschland deuten auf ein noch höheres Vorkommen hin.

Das grosse Problem bei den auch Kondylome oder Condylomata genannten Feigwarzen ist: wer sie einmal hat, wird sie so leicht nicht wieder los. Selbst wer sie sich entfernen lässt, bleibt Überträger von Feigwarzen. Ist das der Grund für das grosse Schweigen, die grosse Peinlichkeit? Hierzu gibt es keinen Grund! 60 % der Bevölkerung sind Träger dieses Virus, jedoch nur bei 2 % kommt es zur Notwendigkeit, medizinisch eingreifen zu müssen. Warzenviren oder Humane Papillomviren [HPV] befallen Haut und Schleimhäute. Es gibt über 70 Untergruppen, die für die verschiedenen Warzenarten an verschiedenen Stellen des Körpers verantwortlich sind.

Nach der Ansteckung können je nach Immunlage Wochen bis Jahre vergehen, bis es zur Ausbildung von Warzen kommt. Durch die Virusvermehrung in den obersten Zellschichten werden diese zu einer vermehrten Zellteilung und Hornbildung angeregt, so dass sich kleine hornige Noppen unterschiedlicher Form bilden. Oft werden Feigwarzen als *blumenkohlartig* beschrieben, sie können auch zu ganzen *Beeten* zusammenwachsen. Feigwarzen entwickeln sich vor allem auf den Schleimhäuten, also an Eichel und Vorhaut des Mannes und an Scheide und Schamlippen der Frau.

Sie können auch in der Harnröhre oder bei der Frau am Gebärmutterhals auftreten. Bei schwulen Männern - vor allem bei denen die sich ungeschützt Ficken lassen - ist die häufigste Lokalisation am Darmausgang [Anus] und im Enddarm [intraanal]. Für Menschen mit HIV wird deshalb ein jährliches Screening auf Feigwarzen empfohlen.

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TRIVALENTER  HIV - IMPFSTOFF GETESTET

In einer Phase-II-Studie wird derzeit ein potenzieller Impfstoff gegen die Immunschwächekrankheit Aids getestet. Im Gegensatz zu früheren Impfstoffen basiert die vom US-Unternehmen Merck & Co. entwickelte trivalente Vakzine MRKAd5 HIV-1 nicht auf der Ausbildung von Antikörpern, sondern soll primär die zelluläre Immunabwehr ansprechen. In erster Linie soll in der Studie untersucht werden, ob der Wirkstoff den Verlauf einer klinischen HIV-Infektion verändert.

Der Impfstoff MRKAd5 HIV-1 beinhaltet modifizierte Gene von drei Antigenen des Aids-Erregers HIV-1, gag, pol und nef. Zusätzlich sind abgeschwächte Adenoviren enthalten, die so verändert sind, dass sie sich nicht vermehren oder eine Erkältung beim Menschen auslösen können. Das Adenovirus wird als Vektor, als Gen-Fähre, benutzt, die die synthetisch hergestellten HIV-Gene gag, pol und nef in die Zellen transportieren. Die Zellen produzieren wiederum Proteine, die eine T-Lymphozyten-aktivierte Immunantwort gegen HIV-infizierte Zellen auslösen: Aktivierte zytotoxische T-Lymphozyten sollen HIV-infizierte Zellen erkennen und abtöten.

Bereits in den Phase-I-Studien war erkennbar, dass sich mit diesem Impfstoff eine gute anhaltende Immunantwort aufbauen lässt. Nun wird überprüft, ob dadurch auch Neuinfektionen verhindert werden können. An der Phase II nehmen weltweit 1500 Männer und Frauen zwischen 18 und 45 Jahren verschiedener ethnischer Herkunft und mit einem hohen Risiko, sich mit HIV zu infizieren teil. Die Wissenschaftler wiesen jedoch darauf hin, dass ein tatsächlich anwendbarer Impfstoff erst in zehn Jahren zu erwarten wäre.

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NEUER  ANSATZPUNKT FÜR  THERAPIEN GEGEN  HIV?

Forscher sind möglicherweise auf ein Enzym und eine Medikamentengruppe gestoßen, die einen neuen Ansatzpunkt für eine gegen HIV gerichtete Therapie bieten. Sie stellten bei Laborversuchen fest, dass die Hemmung des Enzyms Deoxyhypusin-Synthase im Reagenzglas die Vermehrung von HIV unterdrücken kann. Eine Substanz namens CNI-1493, die derzeit auf ihre Wirksamkeit bei der Crohn’schen Krankheit untersucht wird, scheint nach diesem Prinzip auch gegen HIV zu wirken, vor allem auch gegen HIV mit Resistenzen gegen bisherige Medikamente.

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NEUER WIRKSTOFF SCHÜTZT ZELLEN VOR HIV

Gut verträglicher Hemmstoff des Chemokin-Rezeptors CCR5 auf Zellen wird bereits in diesem Sommer in der ersten Phase-3-Studie geprüft.  Das HI-Virus braucht ausser dem CD4-Rezeptor noch eine zusätzliche Andockstelle, einen Korezeptor, um in die Immunzelle eindringen zu können. Ausführliche Informationen zu diesem Thema haben wir hier gefunden. Ihr findet aktuelle Beiträge auf diesem Link unter HIV-News!

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MEDIKAMENTENRESISTENTER HI-VIRUS IN NEW YORK ENTDECKT

Die New Yorker Gesundheitsbehörden sind über die Entdeckung eines neuen HI-Virus-Stamms besorgt, der hochgradig resistent gegen Medikamente ist und zu einem ungewöhnlich schnellen Ausbruch von Aids führt. Bisher sei eine Erkrankung bekannt, sagte der stellvertretende Leiter des Zentrums für Krankheitskontrolle [CDC], Ron Valdiserri, am Freitag in New York. “Uns ist kein anderer Fall wie dieser in den USA oder anderswo bekannt”, fügte er hinzu.

Bei dem Erkrankten handele es sich um einen Mann in den 40ern, der jahrelang ungeschützten Verkehr mit anderen Männern gehabt habe. Drei von vier etablierten Behandlungsmethoden mit Medikamenten hätten bei ihm keinen Erfolg gehabt, zurzeit werde die vierte ausprobiert. Der New Yorker Gesundheits- beauftragte Thomas Frieden sagte, der HIV-Stamm sei «schwierig bis unmöglich zu behandeln». Die Diagnose sei im vergangenen Dezember gestellt worden.

Aids-Symptome habe er anscheinend innerhalb von zwei bis drei Monaten entwickelt. Valdisseri sagte, die Resistenz von HIV gegen Medikamente nehme allgemein zu. Der neue HIV-Stamm führe aber zu einer schnellen Entwicklung von Aids. HIV- Infektionen haben bisher in einem Zeitraum von bis zu zehn Jahren zu der tödlichen Immunschwäche geführt. Die Stadt New York und das CDC arbeiteten zusammen, um mögliche weitere Fälle der neuartigen Infektion zu finden.

Anmerkung von e-HIV ...Hilfe von unten: Berichte dieser Art sind nicht neu und finden seit Jahren ihre Verbreitung in den Medien. Grundsätzlich sind wir gegen jede Panikmache! Bei genauerer Untersuchung des o.g. Falles stellte sich heraus, dass der Mann nach eigenen Angaben *eine Vielzahl von männlichen Sexpartnern mit ungeschützen Analverkehr* hatte und zudem oft unter dem Einfluss von Drogen stand, welche bekannter weise einen Krankheitsverlauf dramatisch beschleunigen kann.

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MEDIKAMENTENÜBERSICHT

Um uns die Zeit und Arbeit zu ersparen, welche Medikamente Dir zur Zeit zur Verfügung stehen,  verweisen wir  auf eine der für uns informativsten Seiten im Internet: www.hiv.net/2010/drugs.htm, Hier findest du sämtliche, von A wie Abacavir und Z wie Zovirax, Medikamente und Angaben über deren Nebenwirkungen, Dosierungen, Hersteller u.s.w.

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RESISTENZTESTS VERBESSERN DIE  ANTIRETROVIRALE BEHANDLUNG

In kontrollierten Studien zeichnet sich ab, dass Resistenztests die antiretrovirale Behandlung von HIV- Patienten eindeutig verbessern. Nachdem pharmako-ökonomische Untersuchungen bereits zeigen konnten, dass Resistenzbestimmungen sogar kosteneffektiv sind [Weinstein 2001], ist die Resistenztestung in Deutschland seit Frühjahr 2004 Kassenleistung geworden, sofern er bei Therapieversagen unter antiretroviraler Behandlung durchgeführt wird.

Nicht bezahlt wird nach wie vor der Resistenztest vor Beginn einer Therapie oder kurz nach der Ansteckung, und dies, obwohl Untersuchungen bestätigt haben, das inzwischen beispielsweise in NRW bei 10 % der Neuinfektionen sogenannte Primärresistenzen bestehen. Das heisst, dass bei der Infektion ein [teilweise] medikamentenresistentes Virus übertragen wurde, was natürlich die Auswahl der Medikamente beeinflusst bzw. einschränkt. Unser Linktipp: www.aidsmeds.com.

Derzeit verfügen sowohl geno- als auch phänotypische Verfahren über eine gute Intra- und Interassay- Reliabilität. Die Interpretation der Resistenzprofile ist jedoch sehr komplex geworden und erfordert eine ständige Aktualisierung der Richtlinien. Die Festlegung der Schwellenwerte, die mit einer klinisch relevanten phänotypischen Medikamentenresistenz assoziiert sind, ist entscheidend für den effektiven Einsatz der Phänotypisierung. Auch wenn bei Therapieversagen immer auch die Compliance des Patienten, die Metabolisierung der Substanzen, Interaktionen und damit verbundene Medikamentenspiegel berücksichtigt werden müssen, hat die Resistenzbestimmung einen hohen Stellenwert in der antiretroviralen Behandlung.

Abschließend bleibt zu erwähnen, dass - selbst unter Berücksichtigung der mittlerweile gut interpretierten Resistenztests - die antiretrovirale Therapie nur von erfahrenen HIV- Behandlern und auch immer nur im klinischen und auch psychosozialen Kontext des Patienten begonnen, pausiert oder umgestellt werden sollte.

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